Dianas 4(1) > Aguilera-Martínez etal

Dianas | Vol 4 Num 1 | septiembre 2015 | e20150901

Caracterización de las alteraciones del sistema inmune innato en la lesión medular crónica.

Pablo Aguilera Martínez, David Diaz Martín, Alfredo Prieto Martín

1. Unidad de Bioquímica y Biología Molecular, Departamento de Biología de Sistemas, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.  2. Laboratorio de Enfermedades del Sistema Inmunne, Departamento de Medicina y Especialidades Médicas, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.

a. pablo.aguiler17@gmail.com

Resumen

La lesión de médula espinal (LME) es una condición médica grave, que causa elevada discapacidad y morbilidad en las personas que la padecen, así como una disminución en su esperanza de vida. En su fase crónica las manifestaciones clínicas se deben al daño estructural neurológico y al desarrollo de complicaciones secundarias. Existen numerosas evidencias en modelos experimentales y en pacientes que sugieren un papel del sistema inmune (SI) en la progresión del daño neurológico en la LME. También se ha visto que alteraciones del SI provocadas por la lesión medular participan en las manifestaciones clínicas secundarias generales y en otros sistemas a lo largo de la patocronia de la LME. La hipótesis de trabajo postula que la LME se asocia a alteraciones del SI tanto en su fase aguda como crónica, siendo el objetivo de este estudio profundizar en la caracterización de las alteraciones del Si innato de pacientes con LME crónica. Para ello, se caracterizaron distintos tipos celulares del SI innato mediante análisis por citometría de flujo policromática de las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) de 11 pacientes con LME y 13 controles sanos. Los resultados obtenidos muestran una alteración en las células de estirpe mielomonocitaria con un aumento en la producción de citoquinas proinflamatorias en los pacientes con LME crónica. Una mayor profundización en la caracterización del SI del paciente con LME permitirá identificar biomarcadores que podrán favorecer la individualización del pronóstico y el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.

Dianas 4(1) > Arbeteta-García etal

Dianas | Vol 4 Num 1 | septiembre 2015 | e20150902

Evaluación de seguridad y test de eficacia de la conservación del "Champú Preventivo Junior RF".

Raquel Arbeteta García, Alicia López García, Sonia González Cesisergue

1. Departamento de Fisiología, Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina,Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.  2. Laboratorio Rueda Farma, 28850, Torrejón de Ardoz, Madrid, España.

a. raquelarbe@gmail.com

Palabras clave: Cosmético; Reglamento 1223/2009; Expediente; Seguridad; Evaluación; Conservante; Challenge Test

Resumen

Para cumplir la normativa europea en cuanto a seguridad de cosméticos, los laboratorios responsables de los productos cosméticos deben cumplir una serie de requisitos, entre los cuales se incluye la realización y presentación de un expediente que certifique su seguridad. Este expediente debe elaborarse siguiendo las directrices y recomendaciones recogidas por la legislación en vigor, como son el Reglamento 1223/2009, el Reglamento 1907/2006, el Real Decreto 209/2005 y la Norma ISO 11930, aprobados por diferentes organismos, entre ellos la Unión Europea. Este trabajo se centra en la elaboración de dos de los elementos más importantes del Expediente de Seguridad del producto cosmético "Champú Preventivo Junior RF", que son la evaluación de seguridad y el test de eficacia del conservante a la resistencia microbiológica o Challenge Test al que se somete.

Dianas 4(1) > Blanco-Béjar y Calleros-Basilio

Dianas | Vol 4 Num 1 | septiembre 2015 | e20150903

Estrategias moleculares de protección del daño vascular inducido por la uremia en pacientes con Enfermedad Renal Crónica.

Paloma Blanco Béjar, Laura Calleros Basilio

Unidad de Fisiología, Departamento de Biología de Sistemas, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.

a. laura.calleros@uah.es

Resumen

La enfermedad renal crónica (ERC) puede afectar en sus diferentes estadios a cerca del 14 % de la población y supone una elevada morbilidad y mortalidad. Los pacientes con enfermedad renal crónica sufren una acumulación de toxinas urémicas en sangre que interaccionan negativamente con las funciones biológicas desencadenando inflamación y mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Un fenómeno común a la disfunción renal progresiva y al daño vascular asociado a la aterioesclerosis es la acumulación de proteínas de matriz en las estructuras renales o vasculares. Las proteínas de matriz extracelular condicionan cambios fenotípicos celulares a través de la interacción con determinadas proteínas de membrana como las integrinas produciendo la activación de la quinasa de adhesión focal (FAK) y la quinasa ligada a integrinas (ILK). La ILK interacciona con la subunidad β de las integrinas formando un complejo con otras proteínas implicadas en el mantenimiento de la necesaria rigidez celular, que tiene como sustrato de fosforilación a las proteínas GSK3β y AKT, y que es indispensable en la regulación de la supervivencia, la proliferación y la migración celular. Se ha demostrado recientemente que ILK también puede estar activada por factores solubles como peróxido de hidrógeno. Por todo ello el objetivo de este estudio es analizar las consecuencias funcionales de las principales toxinas urémicas responsables del daño endotelial y vascular, Indoxil sulfato y p-cresol sobre las células humanas del músculo liso vascular de aorta (HAOSMC) y su relación con el contenido y/o la actividad de la quinasa ligada a integrinas (ILK). Nuestros resultados indican que al tratar con las toxinas urémicas a las células se produce un aumento de la actividad de ILK, sin modificaciones en su expresión, un aumento en la producción de la citoquina TGF-β1, y consecuencias en la función celular determinada por un aumento de producción de ROS y un aumento de apoptosis.