{"id":4743,"date":"2024-03-12T18:50:13","date_gmt":"2024-03-12T17:50:13","guid":{"rendered":"https:\/\/secuah.web.uah.es\/2024\/?p=597"},"modified":"2024-03-12T18:50:13","modified_gmt":"2024-03-12T17:50:13","slug":"dianas-2024-13-1-e202403x032-delgado-marin-etal-indoxyl-sulfate-induced-valve-endothelial-cell-endothelial-to-mesenchymal-transition-and-calcification-in-an-integrin-linked-kinase-dependent-manner","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dianas.web.uah.es\/journal\/dianas-2024-13-1-e202403x032-delgado-marin-etal-indoxyl-sulfate-induced-valve-endothelial-cell-endothelial-to-mesenchymal-transition-and-calcification-in-an-integrin-linked-kinase-dependent-manner\/","title":{"rendered":"dianas 13 (1) Delgado-Marin etal 2024 Indoxyl Sulfate-Induced Valve Endothelial Cell Endothelial-to-Mesenchymal Transition and Calcification in an Integrin-Linked Kinase-Dependent Manner."},"content":{"rendered":"
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dianas 13(1)
<\/a> > Delgado-Marin etal
<\/a><\/p>\n\n

dianas | Vol 13 Num 1 | marzo 2024 | e202403x032
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Maria Delgado-Marin, Sandra S\u00e1nchez-Esteban, Alberto Cook-Calvete, Sara Jorquera-Ortega, Carlos Zaragoza, Marta Saura<\/p>\n\n

Universidad de Alcal\u00e1. Departamento de Biolog\u00eda de Sistemas. Unidad de Fisiolog\u00eda.
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maria.delgadom@uah.es; mariadm.2898@gmail.com
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IX Congreso de Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, SECUAH 2024.

\nXVIII Simposio de Dianas Terap\u00e9uticas.

\n18 a 22 de marzo, 2024. Universidad de Alcal\u00e1. Alcal\u00e1 de Henares, Madrid. Espa\u00f1a.
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Resumen<\/p>\n

La enfermedad de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica (CVA) representa un desaf\u00edo emergente en el \u00e1mbito de la salud cardiovascular y se encuentra estrechamente asociada a la enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC). Las c\u00e9lulas endoteliales valvulares (VECs) desempe\u00f1an un papel fundamental tanto en el inicio como en el desarrollo de la CVA. Estudios previos han sugerido que las toxinas ur\u00e9micas, especialmente el Indoxil Sulfato (IS), pueden inducir disfunci\u00f3n endotelial y calcificaci\u00f3n vascular; sin embargo, la contribuci\u00f3n espec\u00edfica a la CVA a\u00fan no ha sido completamente dilucidada. Nuestros resultados indican que el IS redujo la viabilidad de las VECs humanas y aument\u00f3 la expresi\u00f3n de marcadores pro-calificantes, as\u00ed como la potenciaci\u00f3n de la calcificaci\u00f3n en VECs previamente expuestas a un medio pro-osteog\u00e9nico. A nivel mec\u00e1nico, el IS indujo la transici\u00f3n endotelio-mesenquimal (EndMT), evidenciada por la p\u00e9rdida de marcadores endoteliales y el aumento en la expresi\u00f3n de marcadores mesenquimales. Adem\u00e1s, la sobreexpresi\u00f3n de ILK revirti\u00f3 la p\u00e9rdida del fenotipo endotelial, destacando su importancia en la patog\u00e9nesis de la CVA en el contexto de la ERC. Por \u00faltimo, se observ\u00f3 que una dosis m\u00e1s baja de IS intensific\u00f3 algunos de los efectos de la EndMT inducida por la supresi\u00f3n de ILK. Estos hallazgos sugieren que el IS afecta directamente al endotelio valvular, contribuyendo a la CVA mediante la inducci\u00f3n de EndMT y calcificaci\u00f3n, donde ILK act\u00faa como un modulador crucial. Agradecimientos: Este estudio ha sido financiado por Instituto de Salud Carlos III (ISCIII PI20-00930), junto con el Fondo Regional de la Uni\u00f3n Europea \u201cA Way to achieve Europe\u201d y con Comunidad de Madrid (P2022\/BMD7223 CIFRA_COR_CM).
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