{"id":5127,"date":"2025-03-02T23:18:17","date_gmt":"2025-03-02T22:18:17","guid":{"rendered":"https:\/\/secuah.web.uah.es\/2025\/?p=268"},"modified":"2025-03-02T23:18:17","modified_gmt":"2025-03-02T22:18:17","slug":"dianas-2025-14-1-e202503x008-jimenez-guirado-etal-potencial-terapeutico-de-nil10-en-la-prevencion-de-la-formacion-de-placas-de-ateroma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dianas.web.uah.es\/journal\/dianas-2025-14-1-e202503x008-jimenez-guirado-etal-potencial-terapeutico-de-nil10-en-la-prevencion-de-la-formacion-de-placas-de-ateroma\/","title":{"rendered":"dianas 14 (1) Jim\u00e9nez-Guirado etal 2025 Potencial terap\u00e9utico de NIL10 en la prevenci\u00f3n de la formaci\u00f3n de placas de ateroma."},"content":{"rendered":"
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dianas 14(1)
<\/a> > Jim\u00e9nez-Guirado etal
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dianas | Vol 14 Num 1 | marzo 2025 | e202503x008
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Beatriz Jim\u00e9nez-Guirado, Laura Tesoro, Ignacio Hern\u00e1ndez, Javier D\u00edez-Mata, Nunzio Alcharani, Claudia Gonz\u00e1lez-Cucharero, Marta Saura, Jose Luis Zamorano, Carlos Zaragoza<\/p>\n\n

Hospital Ram\u00f3n y Cajal.
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b.jimenezguirado@gmail.com; b.jimenezguirado@ufv.es
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X Congreso de Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, SECUAH 2025.

\nXIX Simposio de Dianas Terap\u00e9uticas.

\n17 a 21 de marzo, 2025. Universidad de Alcal\u00e1. Alcal\u00e1 de Henares, Madrid. Espa\u00f1a.
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Resumen<\/p>\n

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica caracterizada por la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos, la deposici\u00f3n de tejido fibr\u00f3tico y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias en las paredes arteriales, lo que conduce a la formaci\u00f3n de placas de ateroma. La infiltraci\u00f3n de monocitos desempe\u00f1a un papel clave en la progresi\u00f3n de la enfermedad al amplificar la respuesta inflamatoria. Nuestro grupo de investigaci\u00f3n ha desarrollado NIL10, una nanopart\u00edcula cardioprotectora que encapsula un p\u00e9ptido an\u00e1logo de IL-10, el cual ejerce efectos antiinflamatorios al promover la polarizaci\u00f3n de macr\u00f3fagos y monocitos.
Este estudio tiene como objetivo evaluar si NIL10 puede prevenir el desarrollo de placas de ateroma en un modelo murino de aterosclerosis deficiente en ApoE.
Se alimentaron ratones deficientes en ApoE con una dieta alta en colesterol (HFD) durante 1 semana (W1) o 4 semanas (W4) para inducir la formaci\u00f3n de placas. Los animales fueron asignados aleatoriamente a un grupo control (tratado con NIL10SC, una nanopart\u00edcula de p\u00e9ptido control desordenado (10 mg\/kg)) o a un grupo tratado con NIL10 (10 mg\/kg) (n=3 por grupo). Los animales fueron tratados una vez por semana y sacrificados al final de W1 o W4 de HFD, respectivamente. La progresi\u00f3n de la placa de ateroma se evalu\u00f3 mediante an\u00e1lisis histol\u00f3gico, citometr\u00eda de flujo y Western blot. El an\u00e1lisis estad\u00edstico se realiz\u00f3 mediante ANOVA, con un nivel de significancia establecido en p<0,05.
El tratamiento semanal con NIL10 redujo significativamente la formaci\u00f3n de placas de ateroma, como se evidenci\u00f3 por una marcada disminuci\u00f3n en la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias en las paredes arteriales a lo largo del tiempo. Este efecto se observ\u00f3 tanto en el grupo de tratamiento de una dosis (1 semana) como en el de cuatro dosis (4 semanas). Adem\u00e1s, los ratones tratados con NIL10 mostraron una reducci\u00f3n en los monocitos infiltrantes cl\u00e1sicos y CCR2+. En el tejido carot\u00eddeo, NIL10 promovi\u00f3 la polarizaci\u00f3n de macr\u00f3fagos hacia el fenotipo M2 y redujo tanto la expresi\u00f3n de CCR2 como la presencia de macr\u00f3fagos CCR2+, manteniendo la poblaci\u00f3n global de macr\u00f3fagos.
NIL10 representa una estrategia terap\u00e9utica prometedora para tratar enfermedades mediadas por el sistema inmunol\u00f3gico, como la aterosclerosis, al dirigirse a la infiltraci\u00f3n de monocitos. Estos hallazgos destacan a NIL10 como una herramienta novedosa para prevenir la patolog\u00eda ateroscler\u00f3tica y reducir eventos isqu\u00e9micos.
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