{"id":5472,"date":"2026-02-02T13:23:06","date_gmt":"2026-02-02T12:23:06","guid":{"rendered":"https:\/\/secuah.web.uah.es\/2026\/?p=719"},"modified":"2026-02-02T13:23:06","modified_gmt":"2026-02-02T12:23:06","slug":"dianas-2026-15-1-e202603x003-fernandez-crippa-etal-analisis-del-papel-de-la-histona-acetiltransferasa-1-en-un-modelo-celular-de-leucemia-mieloide-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dianas.web.uah.es\/journal\/dianas-2026-15-1-e202603x003-fernandez-crippa-etal-analisis-del-papel-de-la-histona-acetiltransferasa-1-en-un-modelo-celular-de-leucemia-mieloide-cronica\/","title":{"rendered":"dianas 15 (1) Fernandez-Crippa etal 2026 An\u00e1lisis del papel de la histona acetiltransferasa 1 en un modelo celular de leucemia mieloide cr\u00f3nica."},"content":{"rendered":"
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dianas 15(1)
<\/a> > Fernandez-Crippa etal
<\/a><\/p>\n\n

dianas | Vol 15 Num 1 | marzo 2026 | e202603x003
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Leire Fernandez-Crippa, Ignacio Antona-Palacios, Cristina Coscol\u00edn, Maria del Val Toledo-Lobo, Mar Royuela, Ignacio Garcia-Tu\u00f1\u00f3n, Elena Vuelta<\/p>\n\n

\u00c1rea de Biolog\u00eda Celular, Departamento de biomedicina y biotecnolog\u00eda , Universidad de Alcal\u00e1.
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leire.fernandezc@edu.uah.es; leirefernandezcrippa@gmail.com
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XI Congreso de Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, SECUAH 2026.

\nXX Simposio de Dianas Terap\u00e9uticas.

\n16 a 18 de marzo, 2026. Universidad de Alcal\u00e1. Alcal\u00e1 de Henares, Madrid. Espa\u00f1a.
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Resumen<\/p>\n

La leucemia mieloide cr\u00f3nica (LMC) es una neoplasia hematol\u00f3gica clonal caracterizada por la presencia del cromosoma Filadelfia, que es producto de la translocaci\u00f3n cromos\u00f3mica t(9;22)(q34;q11) y forma el oncog\u00e9n de fusi\u00f3n BCR-ALB1. Esta alteraci\u00f3n gen\u00e9tica confiere actividad tirosina quinasa constitutiva a las c\u00e9lulas mieloides, lo que resulta en una proliferaci\u00f3n descontrolada.
El tratamiento de la LMC cambi\u00f3 dr\u00e1sticamente con la introducci\u00f3n de los inhibidores de tirosina quinasa (ITKs), como el imatinib, que logran una remisi\u00f3n sostenida en la mayor\u00eda de los pacientes. Sin embargo, persisten limitaciones cl\u00ednicas como el desarrollo de resistencias secundarias y la aparici\u00f3n de reca\u00eddas.
Ante estos retos, cobra importancia la investigaci\u00f3n de nuevos mecanismos moleculares m\u00e1s all\u00e1 de BCR-ALB1 que permitan abordar la enfermedad de manera m\u00e1s eficaz y sostenible, cobrando especial inter\u00e9s las histonas acetil transferasas, implicadas en diferentes tipos de c\u00e1nceres.
En el presente trabajo, empleando como modelo la l\u00ednea celular de leucemia K562 y el inhibidor espec\u00edfico JG-2016, hemos investigado el papel de la histona acetiltransferasa 1. Para ello, tras el tratamiento con JG-2016, hemos evaluado la viabilidad celular, la proliferaci\u00f3n, la progresi\u00f3n del ciclo celular y la apoptosis de las c\u00e9lulas K562. Los resultados obtenidos han confirmado que la inhibici\u00f3n de la actividad de HAT1 compromete a la supervivencia de las c\u00e9lulas leuc\u00e9micas.
En este contexto, se se\u00f1ala a la histona acetiltransferasa 1 como diana terap\u00e9utica innovadora y con gran potencial en LMC.
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