{"id":5516,"date":"2026-02-02T14:08:26","date_gmt":"2026-02-02T13:08:26","guid":{"rendered":"https:\/\/secuah.web.uah.es\/2026\/?p=734"},"modified":"2026-02-02T14:08:26","modified_gmt":"2026-02-02T13:08:26","slug":"dianas-2026-15-1-e202603x004-antona-palacios-etal-diseno-y-desarrollo-de-un-modelo-crisprcas9-de-perdida-de-funcion-de-la-histona-acetiltransferasa-1-en-leucemia-mieloide-cronica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dianas.web.uah.es\/journal\/dianas-2026-15-1-e202603x004-antona-palacios-etal-diseno-y-desarrollo-de-un-modelo-crisprcas9-de-perdida-de-funcion-de-la-histona-acetiltransferasa-1-en-leucemia-mieloide-cronica\/","title":{"rendered":"dianas 15 (1) Antona-Palacios etal 2026 Dise\u00f1o y desarrollo de un modelo CRISPR\/Cas9 de p\u00e9rdida de funci\u00f3n de la histona acetiltransferasa 1 en leucemia mieloide cr\u00f3nica."},"content":{"rendered":"
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dianas 15(1)
<\/a> > Antona-Palacios etal
<\/a><\/p>\n\n

dianas | Vol 15 Num 1 | marzo 2026 | e202603x004
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Ignacio Antona-Palacios, Leire Fern\u00e1ndez-Crippa, Cristina Coscol\u00edn, Mar\u00eda del Val Toledo-Lobo, Mar Royuela, Ignacio Garc\u00eda-Tu\u00f1\u00f3n, Elena Vuelta<\/p>\n\n

\u00c1rea Biolog\u00eda Celular. Departamento de Biomedicina y Biotecnolog\u00eda. Universidad de Alcal\u00e1.
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ignacio.antona@edu.uah.es; inakiantona098@gmail.com
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XI Congreso de Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, SECUAH 2026.

\nXX Simposio de Dianas Terap\u00e9uticas.

\n16 a 18 de marzo, 2026. Universidad de Alcal\u00e1. Alcal\u00e1 de Henares, Madrid. Espa\u00f1a.
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Resumen<\/p>\n

La leucemia mieloide cr\u00f3nica (LMC) es una neoplasia hematol\u00f3gica clonal caracterizada por la presencia del cromosoma Filadelfia, que es producto de la translocaci\u00f3n cromos\u00f3mica t(9;22)(q34;q11) y forma el oncog\u00e9n de fusi\u00f3n BCR-ALB1. Esta alteraci\u00f3n gen\u00e9tica confiere actividad tirosina quinasa constitutiva a las c\u00e9lulas mieloides, lo que resulta en una proliferaci\u00f3n descontrolada. El tratamiento de la LMC cambi\u00f3 dr\u00e1sticamente con la introducci\u00f3n de los inhibidores de tirosina quinasa (ITKs), como el imatinib, que logran una remisi\u00f3n sostenida en la mayor\u00eda de los pacientes. Sin embargo, persisten limitaciones cl\u00ednicas como el desarrollo de resistencias secundarias y la aparici\u00f3n de reca\u00eddas. Un reciente estudio de nuestro grupo ha demostrado que es posible eliminar a nivel gen\u00e9tico mediante CRISPR\/Cas9 el oncog\u00e9n de fusi\u00f3n BCR-ABL, bloqueando la capacidad tumoral del oncog\u00e9n en c\u00e9lulas de LMC. Por ello, resulta razonable plantear el uso de esta tecnolog\u00eda para silenciar de forma definitiva HAT1, proporcionando as\u00ed un modelo de estudio de su posible contribuci\u00f3n a los procesos tumorales.
En este trabajo hemos dise\u00f1ado y desarrollado un sistema CRISPR\/Cas9 capaz de editar eficientemente la secuencia codificante de HAT-1. Esta edici\u00f3n result\u00f3 en la abolici\u00f3n de su expresi\u00f3n y la falta de funci\u00f3n de HAT-1 a nivel de ARN mensajero, as\u00ed como de prote\u00edna. El modelo generado, nos permitir\u00e1 esclarecer de forma clara la contribuci\u00f3n de HAT-1 a los procesos celulares subyacentes al desarrollo y mantenimiento de la leucemia mieloide cr\u00f3nica.
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