{"id":672,"date":"2017-03-16T15:57:37","date_gmt":"2017-03-16T15:57:37","guid":{"rendered":"http:\/\/www3.uah.es\/biologiadesistemas\/secuah2017\/?p=285"},"modified":"2017-03-16T15:57:37","modified_gmt":"2017-03-16T15:57:37","slug":"dianas-2017-6-1-e20170305p05-benitez-fernandez-etal-busqueda-de-farmacos-multidiana-para-el-tratamiento-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/dianas.web.uah.es\/journal\/dianas-2017-6-1-e20170305p05-benitez-fernandez-etal-busqueda-de-farmacos-multidiana-para-el-tratamiento-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Dianas 6 (1) Ben\u00edtez-Fern\u00e1ndez etal 2017 B\u00fasqueda de f\u00e1rmacos multidiana para el tratamiento de Alzheimer."},"content":{"rendered":"
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Dianas 6(1)
<\/a> > Ben\u00edtez-Fern\u00e1ndez etal
<\/a><\/p>\n\n

Dianas | Vol 6 Num 1 | marzo 2017 | e20170305p05
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Roc\u00edo Ben\u00edtez Fern\u00e1ndez, Alberto Langtry Y\u00e1\u00f1ez, Celia L\u00f3pez Guti\u00e9rrez, Bel\u00e9n Ortiz del Castillo, Altea Soto Neira<\/p>\n\n

M\u00e1ster en Dianas Terap\u00e9uticas en Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, Investigaci\u00f3n y Desarrollo. Departamento de Biolog\u00eda de Sistemas, Universidad de Alcal\u00e1.
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a<\/b>
. <\/b>robenitezfdez@gmail.com  b<\/b>
. <\/b>alaya1992@hotmail.com  c<\/b>
. <\/b>celialogu@hotmail.com  d<\/b>
. <\/b>belenortiz2604@gmail.com  e<\/b>
. <\/b>alteasotoneira@gmail.com<\/p>\n\n

II Congreso de Se\u00f1alizaci\u00f3n Celular, SECUAH 2017.

\n14-16 de marzo, 2017. Universidad de Alcal\u00e1. Alcal\u00e1 de Henares, Madrid. Espa\u00f1a.

\nSesi\u00f3n de paneles.
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Resumen<\/p>\n

El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central con etiolog\u00eda idiop\u00e1tica, caracterizada por una p\u00e9rdida progresiva de la funci\u00f3n intelectual. Las repercusiones econ\u00f3micas son muy importantes ya que es un proceso patol\u00f3gico cr\u00f3nico que genera incapacidad laboral, carga f\u00edsica y ps\u00edquica de los cuidadores y adem\u00e1s requiere atenci\u00f3n social y sanitaria [1]. El mecanismo molecular que por el cual se produce la patolog\u00eda del Alzheimer no est\u00e1 completamente esclarecido, aunque s\u00ed se sabe que se caracteriza por la formaci\u00f3n intracelular de ovillos neurofibrilares (NFTs) de agregados de prote\u00edna tau hiperfosforilada en las c\u00e9lulas del sistema nervioso central y por la deposici\u00f3n extracelular de placas formadas por agregados de la prote\u00edna \u03b2-amiloide (A\u03b2), debido al mal procesamiento por parte de la enzima b-secretasa. Estos agregados junto con la presencia de tejido da\u00f1ado en el cerebro producen una estimulaci\u00f3n de la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, en la que interviene el receptor de membrana RAGE [2]. Puesto que se trata de una enfermedad multifactorial, para la que no existe un tratamiento farmacol\u00f3gico eficaz, solo paliativo, la estrategia que propone este trabajo es la b\u00fasqueda de un f\u00e1rmaco multidiana que act\u00fae sobre dos de los componentes m\u00e1s relevantes en el desarrollo de la enfermedad: b-secretasa y el receptor RAGE [3]. De este modo, hipotetizamos que se conseguir\u00e1 un efecto sin\u00e9rgico, ya que se frenar\u00e1 el progreso de la enfermedad al reducir la deposici\u00f3n de beta-amiloides y se reducir\u00e1 la inflamaci\u00f3n, mejorando la funci\u00f3n cognitiva. Para ello, se plantea la realizaci\u00f3n de un ensayo HTS, mediante la t\u00e9cnica de transferencia de energ\u00eda de resonancia fluorescente (FRET), que permita el cribado sobre una quimioteca, con el fin de encontrar posibles compuestos candidatos a inhibir las dos dianas seleccionadas. Para evitar los posibles efectos adversos, ser\u00eda necesario realizar diversos ensayos tanto de toxicidad hep\u00e1tica como sist\u00e9mica as\u00ed como establecer una \u00f3ptima v\u00eda de administraci\u00f3n y vehiculizaci\u00f3n.<\/p><\/p>\n\n

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