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dianas | Vol 14 Num 2 | septiembre 2025 | e202509fp04

Papel de la proteína tirosina fosfatasa SHP-1 como regulador de la expresión génica en la progresión del cáncer de próstata.

Iria Muiños Conde^a, Begoña Colás Escudero^b, Santiago Ropero Salinas^c

Unidad de Bioquímica y Biología Molecular, Departamento de Biología de Sistemas, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.

a. iria.muinos@edu.uah.es  b. begona.colas@uah.es  c. santiago.ropero@uah.es

Palabras clave: cáncer de próstata resistente a la castración; SHP-1; RNAseq; expresión génica diferencial; ontología genética; fosforilación oxidativa

Resumen

El cáncer de próstata (CP) es una de las neoplasias malignas con mayor incidencia a nivel mundial en la población masculina. El desarrollo normal y patológico de la próstata está controlado por los andrógenos y el receptor de andrógenos, motivo por el cual los tratamientos actuales están dirigidos a inhibir su vía de señalización. Aunque en un primer momento los pacientes responden favorablemente, con el tiempo desarrollan resistencia y alcanzan un estadio más agresivo conocido como cáncer de próstata resistente a la castración (CRPC). Por lo tanto, es necesario conocer los mecanismos moleculares implicados en la adquisición de esta resistencia para poder mejorar las terapias ya existentes y desarrollar otras nuevas. Dado el interés que ha suscitado la proteína tirosina fosfatasa SHP-1 en el desarrollo del CP, el objetivo de este trabajo consistió en estudiar el efecto que ejerce esta fosfatasa en la regulación génica en dos líneas celulares de CP que representan estadios distintos de la enfermedad. Para ello se analizaron los resultados obtenidos en un RNAseq en el que se compararon los perfiles de expresión de estas líneas en presencia y ausencia de SHP-1. Este análisis mostró que la expresión de genes relacionados con la fosforilación oxidativa aumenta en la línea celular que representa el estadio CRPC y que el silenciamiento de SHP-1 produce su disminución, lo que apuntaría al posible papel oncogénico de esta fosfatasa en el CP.