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dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803p14

Efecto de Resveratrol en células de cáncer de próstata dependiente e independientes de andrógenos: papel de la fosfatasa DUSP1.

Desirée Martínez-Martínez^a, Altea Soto Neira, Antonio Chiloeches Gálvez, Marina Lasa Benito

Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols.

a. desireemartinezmartinez@gmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión de paneles

Resumen

Uno de los tumores más frecuentemente diagnosticados en la actualidad es el cáncer de próstata. En las primeras fases, la mayoría de tumores son sensibles a andrógenos, siendo la ablación androgénica la principal acción terapéutica. Sin embargo, en los estadios más avanzados, el tumor comienza a hacerse resistente a andrógenos, existiendo muy pocas opciones terapéuticas en estos casos, por lo que el estudio de los mecanismos moleculares que determinan el progreso de esta enfermedad resulta de especial interés. En los últimos años, tanto la MAPK fosfatasa DUSP1, como el agente natural Resveratrol (Resv) han emergido como moléculas prometedoras en la prevención y tratamiento del cáncer de próstata, por sus efectos anti-tumorales a diferentes niveles. El objetivo de este trabajo ha sido comparar el papel que juega la fosfatasa DUSP1 en el efecto de Resv en dos líneas celulares de cáncer de próstata, las células LNCaP (dependientes de andrógenos) y las células DU145 (independientes de andrógenos). Nuestros datos indican que Resv produce una disminución, tanto de la actividad del factor pro-supervivencia NF-ĸB, como de la proliferación en ambos tipos celulares. Por otra parte, demostramos que este fitoestrógeno induce un aumento de la expresión de DUSP1 exclusivamente en las células independientes de andrógenos DU145. Consecuentemente, la sobreexpresión de la fosfatasa DUSP1 produce una disminución de la actividad NF-ĸB y un efecto anti-proliferativo en células DU145, pero no en células LNCaP. Estos datos sugieren que los mecanismos anti-proliferativos del Resv pueden ser dependientes o independientes de DUSP1 y abren la posibilidad de estudiar la posible interacción entre dicha fosfatasa y la señalización mediada por el receptor de andrógenos en cáncer de próstata.