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dianas | Vol 15 Num 1 | marzo 2026 | e202603fp003

Estudio inmunohistoquímico de la expresión de HAT1 en cáncer de mama.

María Marín^1, 2, a, Cristina Coscolin¹, Lucia Real¹, Alejandro García-Nafría¹, Cristina Martínez-Toledo¹, Leire Fernández-Crippa³, Ignacio Antona-Palacios³, Elena Vuelta³, Ignacio Garcia-Tuñon^3, 4, Miguel Ángel Ortega^4, 5, Mar Royuela^3, 4, José Casas-Martín¹

1. Inari Biotech SL.  2. Dpto. de Medicina de Laboratorio del Hosp. C de la Defensa Gómez Ulla.  3. Dpto. Biomedicina y Biotecnología UAH.  4. IRICYS grupo de Ingeniería Tisular y Medicina Regenerativa.  5. Dpto. Medicina y Especialidades Médicas UAH.

a. inaribiotech@gmail.com

XI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2026.
XX Simposio de Dianas Terapéuticas.
16 a 18 de marzo, 2026. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Palabras clave: HAT1; inmunohistoquímica; marcadores epigenéticos; cáncer de mama

Resumen

La histona acetil-transferasa 1 (HAT1) es un regulador epigenético cuya implicación en cáncer se ha comenzado a explorar en distintos modelos tumorales; sin embargo, su papel en el cáncer de mama no ha sido previamente caracterizado. En este estudio se analizó la expresión de HAT1 mediante inmunohistoquímica en una cohorte retrospectiva de muestras de cáncer de mama, evaluando su asociación con subtipos tumorales, proliferación celular y evolución clínica. Se observó que el tejido mamario no neoplásico fue mayoritariamente negativo o mostró señal débil, mientras que los tumores presentaron un incremento altamente significativo de la expresión nuclear de HAT1. Al estratificar por subtipo molecular, los tumores luminal A y, especialmente, los luminal B mostraron niveles de HAT1 significativamente superiores a los controles, siendo la expresión en luminal B mayor que en luminal A. Asimismo, la expresión de HAT1 se asoció con mayor proliferación celular, desarrollo de enfermedad progresiva, menor intervalo libre de enfermedad y exitus. En conjunto, estos resultados sugieren que HAT1 está aumentada en cáncer de mama y que su sobreexpresión se relaciona con un fenotipo más proliferativo y una evolución clínica desfavorable, apoyando su interés como marcador epigenético asociado a progresión tumoral.