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dianas 11 (1) Figuer etal 2022 Papel del magnesio en la disfunción endotelial causada por indoxil sulfato en un modelo de senescencia replicativa.

dianas 11(1) > Figuer etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203a06

Papel del magnesio en la disfunción endotelial causada por indoxil sulfato en un modelo de senescencia replicativa.

1. Departamento de Biología de Sistemas, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, Spain/ Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS), 28034 Madrid, Spain.  2. Departamento de Genética, Fisiología y Microbiología, Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Complutense de Madrid/Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre (imas12).  3. Departamento de Biomedicina y Biotecnología, Universidad de Alcalá, 28871 Alcalá de Henares, Madrid.

aandrea.figuer25@gmail.com

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

La principal causa de mortalidad en enfermos renales crónicos son las enfermedades cardiovasculares, que se relacionan con la senescencia celular y la disfunción endotelial. La disfunción endotelial es producida por los altos niveles de toxinas urémicas como el indoxil sulfato que se acumulan en la sangre de los enfermos renales; mientras que la senescencia es un proceso que se asocia al envejecimiento, pero que también puede verse potenciada y/o inducida por el indoxil sulfato junto a otros factores presentes en estos pacientes. En este trabajo nos propusimos analizar cómo afectan a la funcionalidad de las células endoteliales, los niveles de magnesio, ya que se ha demostrado que el magnesio mejora la función endotelial. El magnesio actúa como cofactor de numerosas enzimas, es capaz de regular la presión arterial mediante la regulación del tono vascular. Además, el déficit de magnesio está asociado al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Para la realización de este estudio se empleó un modelo de senescencia replicativa con células endoteliales HUVEC, empleando el indoxil sulfato como inductor de daño. Se cultivaron células endoteliales senescentes y no senescentes (pases altos y bajos), y suplementadas con magnesio 5 mM o sin suplementar. La respuesta de las células endoteliales se estudió valorando la capacidad de proliferación y su capacidad de migración celular en experimentos de cierre de herida. Los resultados mostraron que el magnesio y el indoxil sulfato disminuyen la capacidad de proliferación de las células endoteliales, especialmente cuando ambos factores actúan de forma conjunta. Además, el magnesio disminuye la capacidad de migración de las células endoteliales. Se concluyó, por lo tanto, que el magnesio puede participar en la regulación endotelial, aunque quedan por definir los mecanismos implicados en esta regulación.

Cita: Figuer, Andrea; Tato, Patricia; Valera, Gemma; Bodega, Guillermo; Ramírez, Rafael; Carracedo, Julia; Alique, Matilde (2022) Papel del magnesio en la disfunción endotelial causada por indoxil sulfato en un modelo de senescencia replicativa. Actas del VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203a06. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203a06 http://www3.uah.es/dianas?e202203a06. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Figuer A, Tato P, Valera G, Bodega G, Ramírez R, Carracedo J, Alique M. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 11 (1) Cook-Calvete etal 2022 Role of extracellular vesicles in cardiovascular pathology.

dianas 11(1) > Cook-Calvete etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203b05

Role of extracellular vesicles in cardiovascular pathology.

UAH.

amcooky_8@hotmail.com

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Abstract

Microvesicles are a group of small extracellular vesicles which have been observed to participate as intercellular modulators in numerous physiological and pathophysiological mechanisms. The microparticles are ubiquitous and they have released by cells into both the blood plasma and the extracellular matrix. In recent years, they have been described as an intercellular signaling mechanism that seems to play a very relevant role in numerous pathologies such as cardiovascular diseases. It has been studied that microvesicles can contain a wide variety of biomolecules, such as proteins or nucleic acids like mRNA or miRNAs. They are so closely related to the onset and development of numerous pathologies that their potential as possible biomarkers is being studied. This review article summarizes the evidence derived from research, related to the genesis and the function of microparticles in the presence of various cardiovascular risk factors and conditions. The current data provide a substrate for several theories of how microparticles influence various cellular pathophisiological mechanisms by transferring biological information. Currently, the first approaches of our laboratory have served to fine-tune the necessary techniques to carry out future studies and analyzes of the microvesicles of our animal and cell model.

Citation: Cook Calvete, Alberto; Sánchez Esteban, Sandra; Delgado Marín, María; Saura, Marta (2022) Role of extracellular vesicles in cardiovascular pathology. Proceedings of the VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203b05. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203b05 http://www3.uah.es/dianas?e202203b05. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Cook-Calvete A, Sánchez-Esteban S, Delgado-Marín M, Saura M. Some rights reserved. This is an open-access work licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 11 (1) Moreno-Gómez-Toledano etal 2022 Bisphenol A Exposure and Kidney Diseases: Systematic Review, Meta-Analysis, and NHANES 03–16 Study.

dianas 11(1) > Moreno-Gómez-Toledano etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203b04

Bisphenol A Exposure and Kidney Diseases: Systematic Review, Meta-Analysis, and NHANES 03–16 Study.

Universidad de Alcalá.

ar.morenogomeztoledano@gmail.com

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Abstract

Bisphenol A (BPA) is a compound that is especially widespread in most commonly used objects due to its multiple uses in the plastic industry. However, several data support the need to restrict its use. In recent years, new implications of BPA on the renal system have been discovered, which denotes the need to expand studies in patients. To this end, a systematic review and a meta-analysis was performed to explore existing literature that examines the BPA-kidney disease paradigm and to determine what and how future studies will need to be carried out. Our systematic review revealed that only few relevant publications have focused on the problem. However, the subsequent meta-analysis revealed that high blood concentrations of BPA could be a factor in developing kidney disease, at least in people with previous pathologies such as diabetes or hypertension. Furthermore, BPA could also represent a risk factor in healthy people whose urinary excretion is higher. Finally, the data analyzed from the NHANES 03-16 cohort provided new evidence on the possible involvement of BPA in kidney disease. Therefore, our results underline the need to carry out a thorough and methodologically homogeneous study, delving into the relationship between urinary and blood BPA, glomerular filtration rate, and urine albumin-to-creatinine ratio, preferably in population groups at risk, and subsequently in the general population, to solve this relevant conundrum with critical potential implications in Public Health.

Citation: Moreno-Gómez-Toledano, Rafael; Arenas, María I.; Vélez-Vélez, Esperanza; Coll, Elisabeth; Bover, Jordi; Bosch, Ricardo J. (2022) Bisphenol A Exposure and Kidney Diseases: Systematic Review, Meta-Analysis, and NHANES 03–16 Study. Proceedings of the VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203b04. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203b04 http://www3.uah.es/dianas?e202203b04. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Moreno-Gómez-Toledano R, Arenas MI, Vélez-Vélez E, Coll E, Bover J, Bosch RJ. Some rights reserved. This is an open-access work licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 11 (1) Delgado-Marín etal 2022 La expresión de ILK asociada a la edad se relaciona con la calcificación de la válvula aórtica y con los niveles plasmáticos de miR 199-3p.

dianas 11(1) > Delgado-Marín etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203b03

La expresión de ILK asociada a la edad se relaciona con la calcificación de la válvula aórtica y con los niveles plasmáticos de miR 199-3p.

UAH.

amariadm.2898@gmail.com

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

La Enfermedad de la Válvula Aórtica Calcificada (CAVD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad que compromete seriamente el correcto funcionamiento del corazón debido a la acumulación de depósitos de calcio en la válvula aórtica. Su mayor incidencia se sitúa hacia la vejez, por lo que se está incrementando debido al envejecimiento de la población. En su etiología podría participar ILK (integrin-linked kinase), una proteína, cuya función es fundamental en la señalización celular y que presenta su máxima expresión en el miocardio. Además, su déficit conlleva el desarrollo de insuficiencia cardiaca. Los microRNAs son pequeñas moléculas de ARN que se mantienen estables en los fluidos corporales, y podrían constituir un buen biomarcador para la CAVD, que la necesita urgentemente para poder predecirla con antelación y evitar el paso forzoso de los pacientes por quirófano.

Cita: Delgado-Marín, María; Sánchez-Esteban, Sandra; Cook, Alberto; Reventún, Paula; Zaragoza, Carlos; Zamorano, José Luis; Saura, Marta (2022) La expresión de ILK asociada a la edad se relaciona con la calcificación de la válvula aórtica y con los niveles plasmáticos de miR 199-3p. Actas del VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203b03. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203b03 http://www3.uah.es/dianas?e202203b03. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Delgado-Marín M, Sánchez-Esteban S, Cook A, Reventún P, Zaragoza C, Zamorano JL, Saura M. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 11 (1) Sánchez-Esteban etal 2022 Integrin Linked Kinase Expression In Human Valvular Endothelial Cells Plays A Protective Role In Calcific Aortic Valve Disease.

dianas 11(1) > Sánchez-Esteban etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203b02

Integrin Linked Kinase Expression In Human Valvular Endothelial Cells Plays A Protective Role In Calcific Aortic Valve Disease.

asandrasanchez07@hotmail.com

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Abstract

Calcific aortic valve disease (CAVD) is the most common valvular heart disease in the aging population.CAVD is a highly active ossification process originated in valvular interstitial cells which differentiate towards an osteoblastic phenotype. However, the role of valvular endothelial cells in CAVD has not been fully explored. We previously demonstrated that ILK expression in vascular endothelium plays an essential cardioprotective role. We hypothesize that endothelial ILK plays a protective role in human valvular endothelial cells osteogenesis.

Citation: Sánchez Esteban, Sandra; Reventún, Paula; Castro, Mercedes; Cook Calvete, Alberto; Delgado Marín, María; Benito, Lucía; Hernández, Ignacio; López Menéndez, Jose; Zaragoza, Carlos; Saura, Marta (2022) Integrin Linked Kinase Expression In Human Valvular Endothelial Cells Plays A Protective Role In Calcific Aortic Valve Disease. Proceedings of the VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203b02. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203b02 http://www3.uah.es/dianas?e202203b02. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Sánchez-Esteban S, Reventún P, Castro M, Cook-Calvete A, Delgado-Marín M, Benito L, Hernández I, López-Menéndez J, Zaragoza C, Saura M. Some rights reserved. This is an open-access work licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 11 (1) Asenjo-Bueno etal 2022 El desequilibrio oxidación/antioxidación inducido por la hiperfosfatemia altera la relajación vascular durante el envejecimiento.

dianas 11(1) > Asenjo-Bueno etal

dianas | Vol 11 Num 1 | marzo 2022 | e202203b01

El desequilibrio oxidación/antioxidación inducido por la hiperfosfatemia altera la relajación vascular durante el envejecimiento.

Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Universitario Príncipe de Asturias.

aana.asenjo@edu.uah.es

VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022.
14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

El envejecimiento deteriora la función vascular por un mecanismo desconocido, y puesto que la proporción de personas ancianas es cada vez mayor y se espera que continúe creciendo, es necesario estudiarlo. Nuestro objetivo fue estudiar la relación entre disfunción vascular y la hiperfosfatemia presente en el envejecimiento, evaluando el papel de estrés oxidativo. Para ello, se utilizaron ratones C57BL6 de 5 meses (jóvenes) y 24 meses de edad (viejos) que recibieron una dieta estándar (0,6%) o baja en fosfato (0,2%). La concentración sérica de fósforo aumentaba en ratones viejos. Las arterias mesentéricas aisladas de ratones viejos mostraron una relajación vascular dependiente del endotelio disminuida por la regulación a la baja de la expresión de NOS3 en aortas en comparación con los animales jóvenes. Paralelamente, se encontró una mayor expresión de Nox4 y DHE (estrés oxidativo) y una reducción de Nrf2, Sod2-Mn y Gpx1 (defensa antioxidante) en aortas de ratones viejos, lo que condujo a un desequilibrio oxidante/antioxidante. La dieta baja en fósforo mejoró tanto la función vascular como el equilibrio oxidante/antioxidante en ratones viejos. Para profundizar en el mecanismo de acción, se hicieron estudios in vitro en células endoteliales tratadas con el donante de fosfato ß-glicerofosfato (BGP 10mM). El BGP redujo la expresión de NOS3 y aumentó también la expresión de Nox4 y la producción de radicales libres (ROS) en células. Después se evaluó si el BGP regulaba NOS3 vía NFκB, ya que se sabe los ROS pueden activar dicho factor. El BGP aumentó la expresión de NFκB y esta se revertía en presencia del antioxidante N-acetilcisteína (NAC). Además, tanto en presencia de NAC como del inhibidor del NFκB, partenolide, el BGP revertía la reducción de NOS3. En conjunto, estos resultados demuestran que el BGP downregula NOS3 vía NFκB activado por la mayor producción de ROS. En conclusión, la hiperfosfatemia redujo la relajación vascular dependiente del endotelio a través de un deterioro del equilibrio oxidante/antioxidante en ratones viejos. La dieta baja en fósforo consigue mejorar la función vascular en ratones viejos. La NOS3 juega un papel crucial, ya que el fósforo reduce su expresión al activar el factor de transcripción NFkB debido al aumento del estrés oxidativo.

Cita: Asenjo-Bueno, Ana; Alcalde-Estévez, Elena; Olmos, Gemma; Ruiz-Torres, María Piedad; López-Ongil, Susana (2022) El desequilibrio oxidación/antioxidación inducido por la hiperfosfatemia altera la relajación vascular durante el envejecimiento. Actas del VII Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2022. 14 a 18 de marzo, 2022. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 11 (1): e202203b01. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202203b01 http://www3.uah.es/dianas?e202203b01. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Asenjo-Bueno A, Alcalde-Estévez E, Olmos G, Ruiz-Torres MP, López-Ongil S. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 10 (1) Alcalde-Estévez etal 2021 El descenso en la producción de IL-15 asociado a la hiperfosfatemia se relaciona con signos de sarcopenia en ratones viejos.

dianas 10(1) > Alcalde-Estévez etal

dianas | Vol 10 Num 1 | marzo 2021 | e202103b10

El descenso en la producción de IL-15 asociado a la hiperfosfatemia se relaciona con signos de sarcopenia en ratones viejos.

aelena.alcaldee@edu.uah.es

VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021.
29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO: La sarcopenia se define como la pérdida de masa y función muscular que se produce con la edad. En el envejecimiento también se ha descrito la presencia de un estado inflamatorio crónico subclínico, que recibe el nombre de “inflammaging”, y que se ha relacionado con el desarrollo de sarcopenia. La interleuquina-15 (IL-15) es una citoquina producida por el músculo esquelético que promueve la regeneración de éste y cuyos niveles disminuyen con la edad. En este contexto, la hiperfosfatemia también es una condición asociada al envejecimiento. Por ello, el objetivo de este trabajo es analizar el papel del aumento de los niveles de fósforo en la producción de IL-15 en el músculo esquelético y su relación con la sarcopenia asociada al envejecimiento. MÉTODOS: Para los ensayos in vitro se emplearon mioblastos de ratón C2C12 cultivados en presencia o ausencia de beta-glicerofosfato (BGP), como donador exógeno de grupos fosfato, durante 2, 4, 6, 8 y 24 horas. Los niveles de expresión de IL-15 se analizaron mediante RT-qPCR. Para el estudio de la sarcopenia se utilizaron ratones macho de la cepa C57BL6 divididos en tres grupos: ratones jóvenes (de 5 meses), ratones viejos (de 24 meses) alimentados con una dieta estándar (con un contenido de fósforo del 0.6%) y ratones viejos alimentados con una dieta hipofosfátemica (con un contenido de fósforo del 0.2%) durante los tres últimos meses de vida antes del sacrificio. Se analizó la pérdida de masa calculando la masa relativa del músculo gastrocnemio y la pérdida de función muscular determinando la fuerza muscular con un test de agarre. Los niveles plasmáticos de fósforo se cuantificaron mediante un kit comercial y la expresión de IL-15 en el músculo cuádriceps se determinó mediante RT-qPCR. RESULTADOS: El tratamiento con BGP indujo un descenso significativo en la expresión de ARN de IL-15 de los mioblastos con respecto a las células control. Por otro lado, los ratones viejos mostraron una reducción en la masa relativa del gastrocnemio, la fuerza de agarre y la expresión de IL-15 en cuádriceps, y un aumento en los niveles de fósforo plasmáticos, con respecto a los ratones jóvenes. Los ratones viejos alimentados con la dieta hipofosfatémica presentaron un descenso de la concentración de fósforo en plasma acompañado de una mayor masa muscular, fuerza de agarre y expresión de IL-15 que sus coetáneos alimentados con la dieta estándar. Además, los niveles de IL-15 correlacionaron de forma estadísticamente significativa y negativa con la concentración de fósforo en plasma y de forma positiva con la masa del gastrocnemio y la fuerza muscular, sugiriendo que el descenso en la expresión de IL-15 afecta a la función muscular. CONCLUSIONES: La hiperfosfatemia reduce la expresión de IL-15 de los mioblastos en cultivo y se correlaciona con una menor expresión de IL-15 en músculo de los ratones viejos. Esta disminución se asoció a una menor masa y función muscular, sin embargo, la restricción del fósforo en la dieta mejoró dichos parámetros. Estos resultados pondrían de manifiesto el papel de la hiperfosfatemia en la sarcopenia asociada al envejecimiento, a través de un mecanismo en el que podría estar implicado el descenso en la expresión de IL-15.

Cita: Alcalde-Estévez, Elena; Asenjo-Bueno, Ana; Olmos, Gemma; López-Ongil, Susana; Ruiz-Torres, María Piedad (2021) El descenso en la producción de IL-15 asociado a la hiperfosfatemia se relaciona con signos de sarcopenia en ratones viejos. Actas del VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021. 29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 10 (1): e202103b10. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202103b10 http://www3.uah.es/dianas?e202103b10. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Alcalde-Estévez E, Asenjo-Bueno A, Olmos G, López-Ongil S, Ruiz-Torres MP. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 10 (1) Sanchez-Esteban etal 2021 Aging-related ILK levels are associated to calcified aortic valve.

dianas 10(1) > Sanchez-Esteban etal

dianas | Vol 10 Num 1 | marzo 2021 | e202103b09

Aging-related ILK levels are associated to calcified aortic valve.

asandrasanchez07@hotmail.com; sandra.sancheze@edu.uah.es

VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021.
29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Citation: Sanchez-Esteban, Sandra; Cook, Alberto; Reventún, Paula; San José, Raquel; Delgado, María; Zaragoza, Carlos; Zamorano, Jose Luis; Saura, Marta (2021) Aging-related ILK levels are associated to calcified aortic valve. Proceedings of the VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021. 29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 10 (1): e202103b09. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202103b09 http://www3.uah.es/dianas?e202103b09. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Sanchez-Esteban S, Cook A, Reventún P, San-José R, Delgado M, Zaragoza C, Zamorano JL, Saura M. Some rights reserved. This is an open-access work licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 10 (1) Asenjo-Bueno etal 2021 La inflamación inducida por hiperfosfatemia en fibroblastos de pulmón humano podría esta mediada por la síntesis de et-1.

dianas 10(1) > Asenjo-Bueno etal

dianas | Vol 10 Num 1 | marzo 2021 | e202103b08

La inflamación inducida por hiperfosfatemia en fibroblastos de pulmón humano podría esta mediada por la síntesis de et-1.

Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Universitario Príncipe de Asturias.

aana.asenjo@edu.uah.es

VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021.
29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

El envejecimiento fisiológico está relacionado con hiperfosfatemia, disfunción vascular y con un estado inflamatorio crónico de grado bajo, conocido como 'inflammaging'. Sin embargo, la relación entre hiperfosfatemia, disfunción vascular e inflamación aún no se ha descrito. Por tanto, el objetivo del presente estudio es analizar si la hiperfosfatemia es capaz de inducir inflamación y disfunción vascular en fibroblastos de pulmón, que pueda afectar la función pulmonar en la edad avanzada, evaluando el posible mecanismo de acción. Para analizar el efecto de la hiperfosfatemia sobre la inflamación pulmonar, se realizaron estudios in vitro con una línea celular de fibroblastos humanos de pulmón (Wi-38) a los que se trató con un donador de fósforo llamado β-glicerofosfato (BGP, 10 mM) a diferentes tiempos. Mediante la técnica de PCR cuantitativa a tiempo real se evaluó la expresión de ciertas citoquinas, como el TNF-α, IL-1β, IL-6 y MCP-1, comprobándose que el tratamiento con BGP era capaz de aumentar la expresión de todas ellas. Para evaluar el efecto de la hiperfosfatemia sobre la función vascular, se estudio si el BGP regulaba, en particular, el sistema de la endotelina-1 (ET-1) en los fibroblastos de pulmón. El BGP fue capaz de inducir un aumento en la expresión del ARNm de prepro-ET-1 así como del ARNm del enzima conversor de ET-1 (ECE-1), responsable directo de la síntesis de ET-1. Por este motivo, también se analizó el efecto de la propia ET-1 (10 nM) sobre la expresión de citoquinas pro-inflamatorias en los fibroblastos de pulmón por técnicas de PCR a tiempo real. La ET-1 aumento la expresión de las citoquinas estudiadas, TNF-α, IL-1β, IL-6 y MCP-1, de forma similar a como lo hizo el BGP. Con el fin de confirmar si el efecto del BGP sobre la inflamación podría estar mediado por la acción de la ET-1, los fibroblastos fueron pretratados con un antagonista específico del receptor ETa de la ET-1, el BQ123 (10 nM), antes de añadir el BGP, observándose que al bloquear la acción de la ET-1 con el BQ123, el BGP fue incapaz de aumentar la expresión de citoquinas pro-inflamatorias. Estos datos sugieren que el efecto del BGP sobre el estímulo inflamatorio esta mediado por el aumento de ET-1. En resumen, la hiperfosfatemia induce la expresión tanto de citoquinas pro-inflamatorias como de ET-1 en fibroblastos de pulmón humano. Además, la ET-1 remeda los efectos del BGP sobre la expresión de citoquinas pro-inflamatorias. El bloqueo selectivo de los receptores ETa en fibroblastos demuestra que los efectos del BGP pueden estar mediados por la producción de ET-1. En conclusión, la hiperfosfatemia asociada al envejecimiento podría favorecer complicaciones en la función vascular del pulmón derivadas del aumento de citoquinas pro-inflamatorias y de ET-1.

Cita: Asenjo-Bueno, Ana; García de la Barga, Celia; Alcalde-Estévez, Elena; Olmos, Gemma; Ruíz-Torres Mª Piedad,; López-Ongil, Susana (2021) La inflamación inducida por hiperfosfatemia en fibroblastos de pulmón humano podría esta mediada por la síntesis de et-1. Actas del VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021. 29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 10 (1): e202103b08. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202103b08 http://www3.uah.es/dianas?e202103b08. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

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dianas 10 (1) Oliva-Rodríguez etal 2021 La diálisis peritoneal potencia el estrés oxidativo en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada.

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dianas | Vol 10 Num 1 | marzo 2021 | e202103b07

La diálisis peritoneal potencia el estrés oxidativo en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada.

Dpto. de Genética, Fisiología y Microbiología (Sección Fisiología), Facultad de Biología, Universidad Complutense de Madrid.

aolivacor7@gmail.com; carlosolivarodriguez@hotmail.es

VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021.
29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.

Resumen

Numerosas investigaciones han demostrado la implicación del estrés oxidativo en la patogénesis de la enfermedad renal crónica (ERC), aunque pocos estudios han evaluado a nivel periférico las alteraciones del balance redox en estadios avanzados de la ERC, y su variación en función de distintos tratamientos de diálisis. En este trabajo hemos estudiado distintos parámetros de estrés oxidativo y de lipooxidación en plasma de sujetos con ERC avanzada (estadio 4-5; ERCA) y en pacientes sometidos a tratamientos de hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal (DP). En el plasma de 102 individuos, divididos en 4 grupos experimentales: sanos (CT), pacientes con ERCA y sometidos a HD y DP, se cuantificó la actividad de la enzima pro-oxidante xantina oxidasa (XO) y de las enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx), y los niveles de malondialdehído (MDA; marcador de lipooxidación), mediante kit comerciales. Los resultados mostraron un aumento del estrés y daño oxidativo en los pacientes con ERCA, HD y DP. Éstos presentaron una mayor actividad XO, una reducción de las actividades CAT y GPx y mayores niveles de MDA, comparados con los sujetos sanos. Los pacientes con DP mostraron mayor estrés oxidativo en comparación con los ERCA (aumento de XO; disminución de CAT), hecho que no se observó en los pacientes en HD. En cuanto al tratamiento, los sujetos sometidos a DP presentaron mayor oxidación que los pacientes en HD (aumento de XO; disminución de CAT). En conclusión, a nivel periférico los sujetos con ERCA, y especialmente, los sometidos a DP, presentan mayor estrés y daño oxidativo en relación con los sujetos sanos. Además, la DP potencia el estrés y daño oxidativo en relación con la HD. Por esto, los parámetros estudiados podrían ser útiles como biomarcadores periféricos de seguimiento de la progresión de ERCA. Financiación: FIS(PI17/01029/PI20/01321)-ISCIII-FEDER

Cita: Oliva Rodríguez, Carlos; Vida Rueda, Carmen; Carracedo Añón, Julia (2021) La diálisis peritoneal potencia el estrés oxidativo en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada. Actas del VI Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2021. 29 de marzo a 30 de abril, 2021. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. dianas 10 (1): e202103b07. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e202103b07 http://www3.uah.es/dianas?e202103b07. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

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