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dianas 8 (1) Campillo-de-Blas etal 2019 Efecto protector de la deleción de la quinasa ligada a integrinas (ILK) en la fibrosis y el daño vascular asociado a la enfermedad renal crónica.

dianas 8(1) > Campillo-de-Blas etal

dianas | Vol 8 Num 1 | marzo 2019 | e201903b24

Efecto protector de la deleción de la quinasa ligada a integrinas (ILK) en la fibrosis y el daño vascular asociado a la enfermedad renal crónica.

Departamento de Biología de Sistemas, Universidad de Alcalá. 28871, Alcalá de Henares, Madrid, España.

asofia.campillo@edu.uah.es

IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019.
20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2, Fisiología.

Resumen

La enfermedad renal crónica (ERC) se ha convertido de un grave problema de salud mundial en la actualidad y las enfermedades cardiovasculares son una de las principales causas de mortalidad y morbilidad de los pacientes con ERC. Una de las alteraciones fisiopatológicas más observadas en pacientes con ERC es la fibrosis, caracterizada por un excesiva producción y acumulación de proteínas de la matriz extracelular (ECM). La quinasa ligada a integrinas (ILK) es una proteína citoplasmática que forma parte del complejo de señalización de integrinas, proteínas encargadas de la interacción entre la ECM y la célula, relacionando factores extracelulares con señalización intracelular. En este estudio se investigó el papel de ILK en el daño vascular asociado a la ERC. Se realizaron experimentos in vivo en un modelo animal con un sistema CRE-LOX inducible por tamoxifeno para conseguir una deleción condicional de ILK en ratones adultos (cKD-ILK). Dichos ratones fueron alimentados con una dieta suplementada con un 0,2% de adenina durante 2, 4 o 6 semanas para inducir una ERC progresiva tanto en ratones wild type (WT) como en ratones cKD-ILK. Como controles se utilizaron ratones con una dieta estándar. Tras el sacrificio de los animales, las aortas fueron recogidas para su análisis histológico mediante tinción de Hematoxilina-Eosina y Rojo Sirio. Estos resultados mostraron alteraciones en la estructura vascular en las aortas de los ratones WT enfermos comparados con los ratones WT control, que fueron significativamente menores en los ratones cKD-ILK enfermos. Además, se midió la expresión de ARNm de ILK, de marcadores de fibrosis (colágeno tipo I y fibronectina) y de TGF- β1 mediante RT-qPCR. Con ello se demostró que ILK estaba sobrexpresada en las aortas de los animales con ERC y que sus niveles aumentaban a medida que progresaba la enfermedad. Por otro lado, en los ratones WT con ERC se observó un aumento de fibrosis, que fue significantemente menor en aquellos con deleción de ILK. El posible mecanismo molecular implicado podría ser la citoquina profibrótica TGF-β1, cuya expresión se vio aumentada en los ratones WT enfermos en comparación con los ratones WT control, mientras que en los ratones cKD-ILK con ERC dicho aumento no se observó. Estos datos sugieren que la deleción de ILK protege frente al daño estructural y la fibrosis vascular y, por tanto, ILK podría ser una potencial diana terapéutica para el tratamiento del daño vascular asociado a la ERC.

Cita: Campillo de Blas, Sofía; Bohorquez, Lourdes; Griera, Mercedes; García Ayuso, Diego; De Frutos, Sergio; Calleros, Laura; Rodríguez Puyol, Manuel; Rodríguez Puyol, Diego (2019) Efecto protector de la deleción de la quinasa ligada a integrinas (ILK) en la fibrosis y el daño vascular asociado a la enfermedad renal crónica. Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019. 20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2, Fisiología. dianas 8 (1): e201903b24. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201903b24 http://www3.uah.es/dianas?e201903b24. URI http://hdl.handle.net/10017/15181. DOI https://doi.org/10.37536/DIANAS.2019.8.1.24

Copyright: © Campillo-de-Blas S, Bohorquez L, Griera M, García-Ayuso D, De-Frutos S, Calleros L, Rodríguez-Puyol M, Rodríguez-Puyol D. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 8 (1) Sosa etal 2019 La hiperfosfatemia reduce el proceso de diferenciación muscular al alterar la expresión de los factores miogénicos.

dianas 8(1) > Sosa etal

dianas | Vol 8 Num 1 | marzo 2019 | e201903b23

La hiperfosfatemia reduce el proceso de diferenciación muscular al alterar la expresión de los factores miogénicos.

Departamento de Biología de Sistemas, Universidad de Alcalá. 28871, Alcalá de Henares, Madrid, España.

apatricia.sosacalle@gmail.com

IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019.
20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2, Fisiología.

Resumen

INTRODUCCIÓN: La hiperfosfatémia es una condición relacionada con la enfermedad renal crónica (CKD) y el envejecimiento. La sarcopenia es un fenómeno asociado a ambas patología, que se define como la pérdida de fuerza y masa muscular. El músculo sarcopénico se caracteriza, entre otras cosas, por la pérdida de capacidad regenerativa. La regeneración muscular tras un daño comienza con la diferenciación de las células satélite hacia miotubos. En este proceso de diferenciación miogénica destaca el papel de MyoD (proteína 1 de diferenciación miogénica), un factor de transcripción miogénico, encargado de estimular la transcripción de miogenina y MEF2C (Myocite-specific enhancer factor 2C), dos factores miogénicos implicados en el correcto desarrollo del musculo esquelético. La regulación de MyoD es un complejo proceso en el cual se encuentra implicada HDAC1, una histona desacetilasa que reprime la actividad de MyoD. OBJETIVO: Evaluar el efecto de la hiperfosfatémia en el proceso de diferenciación miogénica de células musculares en cultivo, analizando los mecanismos implicados. MÉTODOS: Se utilizó mioblastos murinos en cultivo (C2C12) para todos los experimentos. Las células se cultivaron durante 7 días con horse serum al 2% para promover la diferenciación miogénica en presencia o ausencia de 10mM beta-glicerofosfato (BGP), utilizado como un donante de fosfato, el cual se añadió a diferentes tiempos. La formación de miotubos se analizó mediante la expresión de la cadena pesada de la miosina (MHC) a diferentes tiempos, medida por wester-blot e inmunoflurescencia. La expresión de los factores miogénicos (Pax7, miogenina, MEF2C y MyoD) y HDAC1 se midió mediante western-blot e inmuofluorescencia. RESULTADOS: El BGP produjo un descenso significativo en la formación de miotubos a todos los tiempos comparado con las células control. La expresión de Pax7, un marcador de células satélite, fue más elevada en las células tratadas con BGP que en las células control. La expresión de miogenina incrementó en las células control a las 72h, coincidiendo con el inicio de la formación de miotubos, mientras que en las células tratadas con BGP los niveles de miogenina fueron más bajos. De igual manera, la expresión de MEF2C se redujo en los mioblastos tratados con BGP comparada los mioblastos controles. No se encontraron cambios significativos en la expresión de MyoD entre los distintos tratamientos, sin embargo, los niveles de expresión a nivel nuclear de HDAC1, se encontraron elevados a todos los tiempos en las células tratadas con BGP, indicando que la actividad de MyoD estaba siendo reprimida por HDAC1. CONCLUSIÓN: La hiperfosfatemia modifica el programa miogénico mediante la alteración de la diferenciación miogénica y la disminución de la formación de miotubos. Nuestros resultados indican que el BGP estaría aumentando la expresión nuclear de HDAC1, inhibiendo,así, la actividad de MyoD. Como consecuencia, MyoD no estaría activando la expresión de miogenina y MEF2C, lo cual impide la progresión de la miogenesis. Estos resultados indican el rol de la hiperfosfatémia en la alteración de la regeneración muscular que acontece en la sarcopenia de los pacientes con CKD o en el envejecimiento.

Cita: Sosa, Patricia; Alcalde, Elena; Asenjo, Ana; Plaza, Patricia; Olmos, Gemma; López-Ongil, Susana; Ruíz-Torres, María Piedad (2019) La hiperfosfatemia reduce el proceso de diferenciación muscular al alterar la expresión de los factores miogénicos. Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019. 20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2, Fisiología. dianas 8 (1): e201903b23. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201903b23 http://www3.uah.es/dianas?e201903b23. URI http://hdl.handle.net/10017/15181. DOI https://doi.org/10.37536/DIANAS.2019.8.1.23

Copyright: © Sosa P, Alcalde E, Asenjo A, Plaza P, Olmos G, López-Ongil S, Ruíz-Torres MP. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 8 (1) Vicente-Baz y Rivera-Arconada 2019 Estudio de los ritmos de actividad intrínseca en áreas sensoriales y motoras de la médula espinal de ratón.

dianas 8(1) > Vicente-Baz y Rivera-Arconada

dianas | Vol 8 Num 1 | marzo 2019 | e201903b22

Estudio de los ritmos de actividad intrínseca en áreas sensoriales y motoras de la médula espinal de ratón.

Departamento de Biología de Sistemas, Universidad de Alcalá. 28871, Alcalá de Henares, Madrid, España.

ajorge.vb10@gmail.com

IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019.
20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2, Fisiología.

Resumen

La médula espinal dispone de mecanismos que integran y procesan el mensaje generado en la periferia antes de enviar la información a los centros superiores en el encéfalo. En estos mecanismos de integración podrían intervenir circuitos de interneuronas capaces de producir una actividad intrínseca. Mediante estudios con preparaciones de médula espinal aislada se ha observado una actividad rítmica espontánea en motoneuronas, que podría ser el reflejo de determinados patrones implicados en la locomoción. Pero también se ha observado actividad en las aferentes primarias, donde se genera una actividad eferente hacia la periferia denominada reflejos de la raíz dorsal, que puede producir la liberación de neuropéptidos provocando el fenómeno de inflamación neurogénica, que está relacionado con procesos de dolor crónico. El objetivo de este trabajo es caracterizar el funcionamiento de estos circuitos neuronales en condiciones normales y en procesos de dolor inflamatorio. Utilizamos preparaciones de médula espinal in vitro de ratones neonatos y registros electrofisiológicos para estudiar la actividad de aferentes primarias y axones de motoneuronas. Para ello se utilizaron electrodos de succión donde se introdujeron la raíz dorsal y la raíz ventral del segmento lumbar 4 del mismo lado. Además, estudiamos los posibles cambios en el funcionamiento de estas redes intraespinales en ratones sometidos a un tratamiento inflamatorio. También realizamos estudios farmacológicos para determinar que neurotransmisores pueden estar involucrados. En nuestros registros hemos identificado tres tipos diferentes de eventos. Por un lado, hay eventos que se observan de modo simultaneo en la raíz ventral y la raíz dorsal, y que denominamos eventos coincidentes. También hemos observado actividad que aparece únicamente en la raíz dorsal y actividad que solo aparece en la raíz ventral, que hemos denominado como eventos solo dorsales y solo ventrales, respectivamente. Los eventos coincidentes tienen una amplitud media mayor que el resto, mientras que los eventos solo ventrales aparecen con más frecuencia. La inflamación periférica produjo un aumento de amplitud de los eventos coincidentes, tanto en la raíz dorsal como en la raíz ventral. Además, se incrementó la frecuencia de los eventos solo dorsales. La activación de los receptores adrenérgicos α2 con UK 14,304 (0.1 µM) tuvo un potente efecto depresor en las señales de la raíz ventral, tanto en ratones naïve como en ratones inflamados. También disminuyó la frecuencia de los eventos solo dorsales en ratones naïve. Sin embargo, en ratones inflamados la frecuencia de estos eventos se vio incrementada y acompañada de un aumento de la amplitud. Estos resultados sugieren que la inflamación produce cambios en el funcionamiento de estas redes neuronales y de su modulación por diferentes neurotransmisores. Además, la presencia de eventos correlacionados sugiere que las aferentes primarias y las motoneuronas deben disponer de alguna forma de intercomunicación o recibir información simultanea de estos circuitos, lo que podría estar implicado en la integración de información a nivel espinal.

Cita: Vicente-Baz, Jorge; Rivera-Arconada, Iván (2019) Estudio de los ritmos de actividad intrínseca en áreas sensoriales y motoras de la médula espinal de ratón. Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019. 20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2, Fisiología. dianas 8 (1): e201903b22. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201903b22 http://www3.uah.es/dianas?e201903b22. URI http://hdl.handle.net/10017/15181. DOI https://doi.org/10.37536/DIANAS.2019.8.1.22

Copyright: © Vicente-Baz J, Rivera-Arconada I. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 8 (1) Pérez-Arroyo y Cook-Calvete 2019 Papel de ILK en la regulación de rutas proteómicas y microvesiculares en endotelio de ratón.

dianas 8(1) > Pérez-Arroyo y Cook-Calvete

dianas | Vol 8 Num 1 | marzo 2019 | e201903b21

Papel de ILK en la regulación de rutas proteómicas y microvesiculares en endotelio de ratón.

airinaperezarroyo@gmail.com  bmcooky_8@hotmail.com

IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019.
20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2, Fisiología.

Cita: Pérez Arroyo, Irina; Cook Calvete, Alberto (2019) Papel de ILK en la regulación de rutas proteómicas y microvesiculares en endotelio de ratón. Actas del IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019. 20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2, Fisiología. dianas 8 (1): e201903b21. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201903b21 http://www3.uah.es/dianas?e201903b21. URI http://hdl.handle.net/10017/15181. DOI https://doi.org/10.37536/DIANAS.2019.8.1.21

Copyright: © Pérez-Arroyo I, Cook-Calvete A. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 7 (1) García-Pastor etal 2018 Papel de la iPGE2 en la muerte celular mediada por hipoxia en células proximales tubulares.

dianas 7(1) > García-Pastor etal

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b24

Papel de la PGE2 intracelular en la muerte celular mediada por hipoxia en células proximales tubulares

1. Departamento de Biología de Sistemas. Universidad de Alcalá.  2. Departamento de Biología. Universidad Autónoma de Madrid.

acoralgarciapastor@gmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2 – Fisiología

Resumen

La Prostagladina E2 (PGE2), producida por la acción de la enzima inducible ciclooxigenasa 2 (COX-2) y la ciclooxigenasa 1(COX-1) constitutiva, actúa a través de los receptores EP (EP1, EP2, EP3 y EP4), localizados en la membrana plasmática y es la principal prostaglandina a nivel renal. Recientemente, nuestro grupo ha demostrado la presencia de receptores EP intracelulares (iEPR) responsables de múltiples efectos producidos por la PGE2 y que son prevenidos al tratar con bromosulfoftaleina (BS), un inhibidor del trasportador intracelular de PGE2 La hipoxia es un factor patogénico muy frecuente para el desarrollo de patologías como la insuficiencia renal aguda o crónica. Las células tubulares proximales humanas (CPT) son altamente susceptibles a la hipoxia debido a su elevada demanda de O2 producida por su gran actividad metabólica. Con estos antecedentes, nos propusimos estudiar el papel de la PGE2 intracelular en la muerte inducida por hipoxia (1% O2, 24h) en CPT. La hipoxia produjo i) un aumento de la expresión de caspasa 3 y anexina V (medidas mediante western blot y citometría de flujo), que son cambios característicos de la apoptosis y ii). Un aumento por mecanismos transcripcionales de la expresión de COX-2, así como de los niveles intracelulares de PGE2. El aumento de la anexina V fue prevenido por la inhibición de COX-2, el antagonismo de los receptores EP, el tratamiento con BS y con antagonistas de MEK-1 y p38 (dos quinasas estrechamente relacionadas con la regulación de COX-2). Estos datos sugieren que la muerte producida por hipoxia en CPT está mediada por los niveles de PGE2 intracelular y que la inhibición del transportador responsable de su captación por las CPT podría constituir una nueva estrategia terapéutica para el tratamiento de la apoptosis de CPT inducida por hipoxia en diferentes patologías.

Cita: García-Pastor, Coral; Benito-Martínez, Selma; Fernández-Martínez, Ana Belén; Lucio-Cazaña, Francisco Javier (2018) Papel de la PGE2 intracelular en la muerte celular mediada por hipoxia en células proximales tubulares. Actas del III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018. 20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2 – Fisiología. dianas 7 (1): e201803b24. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201803b24 http://www3.uah.es/dianas?e201803b24. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © García-Pastor C, Benito-Martínez S, Fernández-Martínez AB, Lucio-Cazaña FJ. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 7 (1) Sanchez etal 2018 Role of unfolding protein response in vascular damage by BPA exposure.

dianas 7(1) > Sanchez etal

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b23

Role of unfolding protein response in vascular damage by BPA exposure.

asandrasanchez07@hotmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2 – Fisiología

Resumen

Bisphenol A (BPA) is an organic compound used in the manufacturing of polycarbonate plastics. It is presents in various consumer goods such as food containers, baby and water bottles, and its potential risk to human health has been well characterized. Several epidemiological studies have associated urinary and serum BPA levels in human with various types of cardiovascular diseases including hypertension, heart attack and coronary and peripheral arterial disease. Chronic exposure to BPA has been shown to result in vascular remodelling, atherosclerosis, and altered blood pressure in rodents. In previous studies, we observed that BPA exposure leads to endothelial dysfunction and hypertension in mice by uncoupling eNOS activity, leading to oxidative and nytrosative stress through accumulation of reactive oxygen species (ROS) (Saura et al., 2014). However, molecular mechanisms of BPA toxicity in vascular system are widely unknown. The activation of Unfolding Protein Response (UPR) signaling pathways aims to cope with the stress and plays a pro-survival role in the early stage of atherosclerosis. We propose that BPA induce apoptosis secondary to a prolonged and enhanced (UPR) activation causing tissues damage. To this aim, BPA was orally administrated to mice (150ug/ml in drinking water) for 4 months. We observe vascular remodelling in BPA treated mice comparing to controls. These damages are accompanied by lipid peroxidation, associated with stress, activation of UPR and an extended apoptosis. These results suggest that UPR signalling has an important role in BPA toxicity.

Cita: Sanchez, S; Reventun, P; Cuadrado, I; Ramirez, R; Saura, M (2018) Role of unfolding protein response in vascular damage by BPA exposure. Actas del III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018. 20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2 – Fisiología. dianas 7 (1): e201803b23. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201803b23 http://www3.uah.es/dianas?e201803b23. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Sanchez S, Reventun P, Cuadrado I, Ramirez R, Saura M. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 7 (1) Reventún etal 2018 Pathological alterations of cardiac functions and morphology in mice treated with BPA.

dianas 7(1) > Reventún etal

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b22

Pathological alterations of cardiac functions and morphology in mice treated with BPA.

areventuntorralba@gmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2 – Fisiología

Resumen

Bisphenol A (BPA) is an organic compound used in the manufacturing of polycarbonate plastics. It is presents in various consumer goods and its potential risk to human health has been well characterized. Several epidemiological studies have associated urinary and serum BPA levels in human with various types of cardiovascular diseases including hypertension, heart attack and coronary and peripheral arterial disease. However, molecular mechanisms of BPA toxicity in cardiac functions are widely unknown. To shed light on these processes we treat mice with low doses of BPA orally administrated in drinking water (150ug/ml) for four months. We found important echocardiography and electrocardiography alterations, showing a possible heart failure with diminish of ejection fraction and lost of ventricular contractility. Likewise, heart structure was affected presenting edema, hemorrhagic lesions and clot formations as well as inflammatory alterations. We propose that this process could be developed by the inadequate activation of Unfolding Protein Response as a consequence of BPA exposure and we demonstrated it by the study of the whole pathway. These results suggest an important and relevant toxic effect of BPA in heart physiology.

Cita: Reventún, P; Sánchez, S; Cuadrado, I; Ramirez, R; Saura, M (2018) Pathological alterations of cardiac functions and morphology in mice treated with BPA. Actas del III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018. 20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2 – Fisiología. dianas 7 (1): e201803b22. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201803b22 http://www3.uah.es/dianas?e201803b22. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Reventún P, Sánchez S, Cuadrado I, Ramirez R, Saura M. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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dianas 7 (1) Moreno-Gómez-Toledano etal 2018 Efecto del Bisfenol-A (BFA) en podocitos humanos: primeras aproximaciones.

dianas 7(1) > Moreno-Gómez-Toledano etal

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b21

Efecto del Bisfenol-A (BFA) en podocitos humanos: primeras aproximaciones.

Universidad de Alcalá.

ar.morenogomeztoledano@gmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B2 – Fisiología

Cita: Moreno-Gómez-Toledano, Rafael; González-Martínez, Clara; Bosch, Ricardo J. (2018) Efecto del Bisfenol-A (BFA) en podocitos humanos: primeras aproximaciones. Actas del III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018. 20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España. Sesión B2 – Fisiología. dianas 7 (1): e201803b21. ISSN 1886-8746 (electronic) journal.dianas.e201803b21 http://www3.uah.es/dianas?e201803b21. URI http://hdl.handle.net/10017/15181

Copyright: © Moreno-Gómez-Toledano R, González-Martínez C, Bosch RJ. Algunos derechos reservados. Este es un artículo open-access distribuido bajo los términos de una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 4.0 Internacional. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/

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