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dianas | Vol 8 Num 1 | marzo 2019 | e201903a13

La capsaicina activa AMPK en células HepG2 a través de CaMKKβ (comunicación).

Alicia Bort^a, Belén G. Sánchez, Pedro Mateos-Gómez, Irene de Miguel, Nieves Rodríguez-Henche, Inés. Díaz-Laviada

a. aliciabort@gmail.com

IV Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2019.
20-22 de marzo, 2019. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión A1, Cáncer.

Resumen

Los compuestos naturales que tienen efectos beneficiosos para la salud han tomado relevancia como nuevos fármacos, al presentar la capacidad de modular distintos procesos celulares. Dentro de este grupo encontramos la capsaicina que es la responsable de la “sensación de calor” que produce el picante. Recientemente ha provocado gran interés debido a sus efectos antitumorales en muchos tipos de células, aunque su mecanismo de acción en muchos casos no ha sido descrito. Como recientemente se ha descrito que la desregulación metabólica es una característica de las células cancerosas y la quinasa activada por AMP (AMPK) es el sensor clave en el metabolismo, en este estudio decidimos estudiar la capacidad de la capsaicina para modular la actividad de AMPK. Los resultados mostraron que la capsaicina activaba la AMPK en las células HepG2 al aumentar la fosforilación de la AMPK y su sustrato directo ACC. Por otro lado, determinamos que la activación de AMPK inducida por capsaicina, se producía a través de la proteína quinasa de la quinasa dependiente de calcio/calmodulina tipo β (CaMKKβ) ya que su activación con el inhibidor de CaMKK STO-609 o silenciando la proteína con siRNA. Además, la capsaicina disminuyó la viabilidad celular en células HepG2, descubriendo que AMPK está involucrada en este efecto de muerte producido por la capsaicina.