dianas 7(1) > Lucas-Romero y López-García

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b31

Actividad espontánea en el asta dorsal de la médula espinal y sus mecanismos subyacentes.

Javier Lucas-Romero, José Antonio López-García

Departamento de Biología de Sistemas UAH, Edificio de Medicina, Universidad de Alcalá, Campus Universitario, 28871 Alcalá de Henares, Madrid, España.

a. javierdelucas7@hotmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B3 – Fisiología

Palabras clave: asta dorsal; actividad espontánea; matrices de microelectrodos; neuronas marcapasos; corriente Ih; corriente persistente de sodio

Resumen

Las láminas superficiales de la médula espinal constituyen el primer punto de relevo y procesamiento de la información nociceptiva. La mayoría de las neuronas que aquí se encuentran son interneuronas de circuito local, algunas de las cuales disparan de manera espontánea con unos patrones característicos. Es probable que cada patrón esté mediado por corrientes iónicas específicas. Estos patrones pueden constituir un elemento clave en el código neural, que puede cambiar en situación de dolor crónico. Utilizando una rodaja longitudinal de médula espinal in vitro se han registrado mediante matrices de microelectrodos (MEAs) neuronas en láminas superficiales que presentaban actividad espontánea. Asimismo, se evaluó el posible automatismo de los patrones de disparo y la participación de la corriente Ih y la corriente persistente de sodio en el mantenimiento de alguno de estos ritmos. Las neuronas se clasificaron en función de su patrón de actividad espontánea (dependiendo de su regularidad, presencia o no de ráfagas y frecuencia de disparo). Se observó que las neuronas con un patrón regular son particularmente resistentes al bloqueo sináptico. Esto parece indicar que dichos patrones de disparo tienen un importante componente intrínseco. Además, el bloqueo específico de la corriente Ih y de la corriente persistente de sodio produjo una inhibición completa de la actividad espontanea en muchas de estas neuronas, indicando un papel relevante de estas conductancias en el mantenimiento de los ritmos intrínsecos.

dianas 7(1) > Asenjo-Bueno etal

dianas | Vol 7 Num 1 | marzo 2018 | e201803b11

Efecto de la hiperfosfatemia en la génesis de fibrosis vascular en el envejecimiento.

Ana Asenjo-Bueno, Patricia Sosa, Elena Alcalde-Estévez, Lucía Serrano-García, Patricia Plaza, Diego Rodríguez-Puyol, Gemma Olmos, María Piedad Ruíz-Torres, Susana López-Ongil

1. Servicio de Nefrología y Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, España.  2. Departamento de Biología de Sistemas, Universidad de Alcalá, Alcalá de Henares, España.  3. Red Renal (REDinREN), Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España.  4. Instituto Reina Sofía de Investigación Renal (IRISIN), Madrid, España.

a. luaasbu19@gmail.com

III Congreso de Señalización Celular, SECUAH 2018.
20-22 de marzo, 2018. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares, Madrid. España.
Sesión B1 – Fisiología

Palabras clave: envejecimiento; hiperfosfatemia; fibrosis vascular; ROS, TGF-β; fibronectina..

Resumen

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO. La hiperfosfatemia aparece secundariamente en los pacientes con enfermedad renal crónica, que presentan complicaciones cardiovasculares asociadas a mayor mortalidad y signos de envejecimiento prematuro. Este estudio plantea establecer la relación entre hiperfosfatemia, envejecimiento y eventos cardiovasculares, evaluando concretamente el desarrollo de fibrosis vascular. MATERIALES Y METODOS. Para ello, se tratan dos tipos celulares básicos en la estructura vascular, células endoteliales (CE) y células musculares lisas (CML) humanas con un donador de fosfato llamado beta-glicerofosfato (BGP), a distintos tiempos. La producción de ROS se analizó por microscopia confocal mediante una sonda fluorescente CellROX. Para los estudios in vivo se utilizaron ratones C57/BL6 jóvenes de 5 meses y viejos de 24 meses. La fibrosis se estudió por la expresión de TGF-ß y fibronectina-1 (FN) por western blot, tanto en células como en tejidos vasculares, y por la tinción de rojo sirio en tejidos. Los niveles de fósforo séricos en ratones fueron determinados por métodos colorimétricos. RESULTADOS. El tratamiento con BGP en CE y CML indujo un aumento en ambas proteínas fibróticas, TGF-ß y FN. Además, se comprobó que el BGP era capaz de aumentar la producción de radicales libres (ROS) a tiempos cortos. Así mismo, se pudo observar que el antioxidante N-Acetil cisteina (NAC) bloqueó los efectos del BGP, sugiriendo que los ROS estaban implicados en la fibrosis inducida por BGP en las células. Se realizaron estudios in vivo en ratones jóvenes y viejos para corroborar los resultados encontrados in Vitro. Los ratones viejos poseían niveles mayores de fósforo sérico respecto a los jóvenes. En general, los ratones viejos presentan mayor grado de fibrosis en diferentes tejidos vasculares como aorta, pulmón y corazón; que fue medida mediante expresión proteica de FN, TGF-ß y por tinción de las fibras de colágeno con Rojo Sirio. DISCUSION. En resumen, podemos concluir que existe una relación entre el envejecimiento y la hiperfosfatemia, siendo ésta una de las posibles causas del desarrollo de fibrosis vascular. Uno de los mecanismos implicados podría ser la mayor producción de ROS por parte del BGP, pero más estudios son necesarios.